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Intoxication au cadmium

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Intoxication au cadmium
Causes CadmiumVoir et modifier les données sur Wikidata
Traitement
Spécialité Médecine d'urgenceVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 T56.3
CIM-9 985.5
MeSH D002105

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

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L'intoxication au cadmium peut être « aiguë » ou « chronique ». Elle engendre des lésions (cancers, notamment) qui touchent les poumons, le système osseux, le foie et les reins et probablement le pancréas.

Le cadmium (comme le plomb et le mercure) est l'un des rares éléments n'ayant aucun rôle physiologique dans le corps humain et chez l'animal. De même que ses composés, il est extrêmement toxique, même à faibles concentrations. Sa toxicité est modulée par la dose, la durée d’exposition, la voie d’entrée dans l’organisme, mais aussi selon des facteurs individuels comme l’âge, le sexe, l’alimentation, l’état de santé, le mode de vie, les prédispositions familiales et l’exposition simultanée à d’autres substances.

Il tend à s'accumuler dans le plancton, les plantes, les champignons et dans certains organes animaux (foie, reins principalement), avec un phénomène de bioconcentration dans les écosystèmes via la chaine alimentaire. Dans certains pays — en France notamment —, certains aliments (pomme-de-terre et produits à base de blé cultivés en agriculture intensive) en contiennent des doses dépassant les seuils de toxicité, à cause d'engrais phosphatés contaminés.

Physiopathologie

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Le cadmium est un cation (bivalent) qui a des effets très différents selon les organes, mais qui déclenche partout un même mécanisme (noyau) de perturbations moléculaires : en imitant des métaux essentiels comme le zinc ou le calcium, il provoque une dyshoméostasie générale des ions métalliques dans les organismes. Cela active des gènes de stress et de détoxification dans les cellules pulmonaires, hépatiques et neuronales, tandis que les différences de réponse observées ensuite reflètent des signatures transcriptomiques (propres à chaque tissu), à l’origine de pathologies variées[1].

Comme le calcium auquel il se substitue dans le cristal osseux en en modifiant les propriétés mécaniques de l'os et en dégradant à la fois les ostéoblastes et les ostéoclastes. Au niveau moléculaire, il perturbe l'homéostasie calcique, induit un stress oxydatif via la voie p. 38 MAPK et déclenche l'apoptose des ostéoblastes ; son accumulation dans le squelette est hétérogène, présentant une affinité supérieure pour l'os spongieux par rapport à l'os cortical[2]…

Une partie du cadmium ingéré s'accumule dans le tissu adipeux[3]. Il y perturbe profondément le fonctionnement des adipocytes : il modifie leur métabolisme et leur expression génique, dérègle l’homéostasie du zinc, induit un état pro‑inflammatoire et altère des fonctions clés comme le stockage des lipides et la signalisation de l'insuline, ce qui en fait un contributeur potentiel aux troubles métaboliques liés à l’obésité[4].

Dans le liquide extracellulaire, le calcium est normalement maintenu à un taux précis et stable par la régulation du métabolisme calcique. Le cadmium perturbe fortement cet équilibre : même à de très faibles niveaux d’exposition, il provoque une perte importante de calcium dans les selles en réduisant son absorption intestinale. De plus, comme le plomb, le mercure et l'arsenic, il affecte négativement le microbiote intestinal[5].

Le cadmium n'est pas un oligoélément et il est démontré, depuis les années 1950, qu'il est hautement toxique, sous toutes ses formes (solide, vapeur, sels, composés organiques). Il faut éviter son contact avec des aliments et boissons et avec la peau. La toxicité spécifique de ses isotopes est moins connue, mais l'IRSN a produit une fiche pédagogique sur le radionucléide Cadmium-109 et l'environnement[6].

Chez l'animal

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Chez les animaux, le rein et le foie sont principalement touchés. Certains animaux (équins en particulier) semblent, avec l'âge, concentrer fortement le cadmium dans le foie est surtout les reins. C'est pourquoi des législations spécifiques peuvent concernent les abats des animaux « tardivement abattus », de cheval en particulier[7].

La teneur moyenne en cadmium (notation « Cd ») des abats d'équidés (cheval, âne, mulet, baudet) est environ de 10 μg/g de cadmium[7]. La dose journalière tolérable temporaire (« DJTT ») de cadmium ayant été réglementairement limitée au maximum de 1 μg·kg-1·j-1, toute commercialisation d'abats d'équidés « tardivement abattus » est interdite[7]. En effet, même si ces abats étaient la seule source alimentaire de cadmium pour les humains, cette interdiction serait justifiée car une consommation moyenne hebdomadaire de seulement 100 g d'abats conduirait à exposer le consommateur à 1 000 μg/semaine, soit pour quelqu'un de 60 kg, plus du double de la DJTT, laquelle le limite à une ingestion de Cd inférieure à 60 μg par jour, soit 420 μg/semaine[7].

Le cadmium s'accumule dans les organes tout au long de la vie.

Chez l'humain

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Selon l'Ineris et selon le profil toxicologique du cadmium publié par le ministère américain de la santé en 2012 (487 pages, relu par des pairs et réalisé dans le cadre du programme fédéral CERCLA (Superfund) qui impose d’évaluer les substances dangereuses les plus fréquemment rencontrées sur les sites prioritaires et présentant un risque important pour la santé humaine[8] et selon diverses études postérieures.

Chez l'embryon, le fœtus
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Chez la femme enceinte, le cadmium est environ deux fois moins concentré dans le sang du cordon que dans le sang maternel, mais il s’accumule fortement dans le placenta, où ses niveaux peuvent être jusqu’à dix fois supérieurs à ceux du sang maternel[9].

Dans l’organisme, le cadmium se lie préférentiellement aux métallothionéines, dont la synthèse est induite par l’exposition, mais aussi à des ligands de faible poids moléculaire comme le glutathion ou la cystéine ; il est ensuite excrété dans la bile via la vésicule biliaire sous forme liée au glutathion ou relargué dans le plasma sous forme liée aux métallothionéines, tandis que la fraction libre est responsable de la toxicité[9].

Chez l'enfant et l'adolescent
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Les taux de cadmium dans le sang, l'urine, et les selles sont normalement nuls à la naissance, puis ils augmenteront progressivement avec l’âge et selon les contextes alimentaire et environnemental[9].

Le cadmium peut être présent dans le lait maternel (à des concentrations représentant environ 5 à 10 % de celles du sang maternel, le transfert au nourrisson dépendra du niveau d’exposition de la mère)[9]. Dans le foie de l'enfant, il passera de valeurs quasi nulles à 1–2 mg/kg vers 20–25 ans puis continuera de s'y accumuler lentement, tout au long de la vie[9].

Les effets pédiatriques du cadmium sont globalement similaires à ceux observés chez l’adulte, notamment les atteintes rénales et pulmonaires. Aux doses contemporaines d'exposition, le développement physique ou le comportement semblent n’être pas ou peu affectés, mais les données sur les enfants sont limitées et des études animales suggèrent que :

  • les jeunes absorbent proportionnellement plus de cadmium que les adultes[8] ;
  • ils sont plus sensibles à la perte osseuse et à la diminution de la solidité du squelette induites par ce métal[8] ;
  • des expositions élevées chez l’animal pendant la gestation entraînent des atteintes du système nerveux, des troubles du comportement et de l’apprentissage, ainsi qu’une réduction du poids corporel et des anomalies du squelette chez les jeunes.

Les effets tératogènes ne sont pas démontrés chez l’enfant.

Réduire le risque d’exposition repose sur l’arrêt du tabac (y compris passif), la limitation des expositions professionnelles des parents (dont par des mesures d’hygiène adaptées), l’évitement des zones contaminées (certaines friches industrielles en particulier, dont mines de phosphates et usines métallurgiques), la consommation prudente de poissons et fruits de mer issus de milieux pollués, et dans certains pays — dont la France — de pain, céréales et autre produits à base de céréales surtout s'ils proviennent de l'agriculture industrielle (les produits bio contiennent moins de cadmium).

Chez l'adulte
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Certains organes de l’homme adulte atteignent 30 à 40 milligrammes/kg, voire plus chez ceux qui y ont été exposés durant leur vie, car l'élimination naturelle de ce métal dans les excrétas (urine, excrément, et moindrement règles, sperme, perte de phanères [ongles, cheveux]) ne compense généralement pas les apports. Le cadmium s'accumule d'abord et provisoirement dans le foie chez les enfants et les jeunes avant de s’accumuler durablement dans les reins (environ 40 à 50 mg/kg de poids sec vers 50–60 ans et parfois jusqu'au-delà de 200 mg par kg. Il y provoque des lésions irréversibles[9].

Sa demi‑vie est très longue (6 à 38 ans dans le rein ; 4 à 19 ans dans le foie ; environ 30 jours dans le sang)[9].


Cancérogenèse et mutagenèse

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On a montré sur le modèle animal que plusieurs composés inorganiques du cadmium causent des tumeurs malignes.

Chez l'humain, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a jugé qu'il y a assez de preuve de la cancérogénicité du cadmium et de ses composés. L'exposition professionnelle à ce métal est associée à une hausse significative du risque de cancer du poumon, et l'exposition non professionnelle (habitation dans des zones proches d'une industrie utilisant du cadmium) semble aussi augmenter ce risque[10].

Le cadmium perturbe aussi le génome en modifiant l’expression des gènes, en altérant les voies de réparation de l'ADN et en induisant des signatures transcriptomiques anormales dans les cellules exposées[11].

Historique

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Préhistoire

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On a peu de données anciennes sur les intoxications au cadmium, mais de nombreuses analyses de plomb et de cadmium ont été faites sur des dents et des os de chasseurs-cueilleurs et humains du Néolithique préhistoriques et des humains jusqu'au 18e siècle. Ces taux sont souvent considérés comme pas ou peu altérés par le temps si les os ou dents n'ont pas été fossilisés (dans ce dernier cas la diagénèse modifie les teneurs en métaux et minéraux)[12], notamment dans les contextes de forte contamination sédimentaire[13].

Des travaux de préhistoriens, d'archéologues et géochimistes montrent que les dents et les os de toutes ces populations étaient bien moins contaminées (10 à 100 µg/kg à la Préhistoire, soit 0,01 à 0,1 mg/kg de poids sec, des niveaux souvent proches des limites de détection des instruments d'analyse) que ceux de l'Homme moderne (compris entre 500 et 1 000 µg/kg, soit 0,5 à 1 mg/kg pour les personnes non exposées professionnellement).

L'analyse fine de prémolaires nubiennes vieilles de 5 000 ans et des dents groenlandaises vieilles de 500 ans montrent que les taux de plomb ont été multipliés par 10 à 100 depuis ces périodes, ce qui est proportionnellement plus que le cadmium qui a lui augmenté d'un facteur 30 entre ces deux populations et les populations du XXe siècle[14].

Par exemple, les ossements préhistoriques humains datés du Mésolithique/Néolithique tournent autour de 80 à 90 µg/kg (85 µg/kg en moyenne, teneurs comparables à celles des animaux préhistoriques ≈70 µg/kg) et six fois inférieures à celles des humains modernes (≈517 µg/kg)[15]. L'analyse des restes osseux des Indiens Pecos (datés de vers 1400 apr. J.-C.) révèle que la concentration biologique naturelle de cadmium s'élevait en moyenne à 0,032 µg/g (poids sec ; environ 50 fois moins que dans les populations contemporaines (estimé à 1,8 µg/g)[16].
En France des analyses d'ossements humains sur 5 millénaires (+ animaux 20 000–50 000 ans) reflètent des niveaux pré‑industriels très bas (10 fois plus bas environ que le taux moyen contemporain). L'augmentation majeure du cadmium osseux est un phénomène propre aux XXe et XXIe siècles siècles, lié à l’industrialisation et aux engrais agricoles. Il existe une exception apparente : une étude archéométrique menée sur trente restes humains de la région espagnole de Carthagène (l'une des villes autrefois les plus importantes de la péninsule ibérique, en raison de la présence de mines exploitées au moins depuis l'âge du bronze) sur plusieurs séquences archéologiques du Néolithique à l'époque contemporaine, démontre une évolution contrastée des concentrations métalliques osseuses (plomb, cuivre, zinc, cadmium et fer) liée aux activités anthropiques locales. Les niveaux les plus bas sont identifiés au Néolithique, puis ils augmentent fortement à l'âge du bronze et jusqu'à la période byzantine, le plomb atteignant, lui, son apogée sous la domination romaine en raison des apports atmosphériques et alimentaires, alors que le cadmium est l'unique métal dont la tendance historique a affiché une pente décroissante sur la chronologie étudiée ; décroissance pouvant être expliquée par une très fort baisse de l'activité minière de Carthago Nova (alors que le plomb était encore massivement utilisé) après le Ier siècle apr. J.-C. (alors qu'auparavant Polybe et Strabon décrivaient une industrie opulente employant 40 000 hommes et générant des revenus fiscaux considérables pour l'État romain. Un second effondrement de cette activité est survenu aux XIVe et XVe siècles dû aux épidémies et à la concurrence des mines du Nouveau Monde. Dans les années 1980, les niveaux osseux de cadmium et de plomb étaient encore élevés, mais inférieurs aux pics antiques, bien que les sols de Carthagène restent naturellement plus chargés en métaux que la moyenne européenne en raison de leur géologie et des séquelles industrielles minières[17]. Un chercheur de l'université de Durham (Andrew R. Millard) a, en 2006 critiqué cette étude en estimant qu'une partie du plomb et du cadmium retrouvés dans les os apparemment les plus contaminés provient de la diagénèse (altération chimique des ossements après l'inhumation).

Dans les années 1950, au Japon, une intoxication aigüe au cadmium a donné une maladie des reins et des os (ostéomalacies sévères et des fractures spontanées) nommée itaï-itaï (qui signifie « j'ai mal, j'ai mal », phrase souvent répétée par les victimes).

Le cadmium est concentré par la chaîne alimentaire[18]. Les mollusques bivalves le concentrent 300 000 fois, voire plus. Celui-ci peut venir de loin ; par exemple, le cadmium présent en excès dans les huîtres d'Oléron vient d'une source située très en amont (anciens déchets miniers).

Cas particulier de la France

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Une expertise actualisée de l'Anses ()[19] a intégré les données de biosurveillance du programme ESTEBAN (2021, EAT3). Elle confirme une surexposition de la population française au cadmium, qui s'est aggravée depuis l'étude nationale nutrition et santé 2006-2007, et a encore augmenté entre 2016 et 2026 chez une part des enfants et moindrement chez les adultes. Cette hausse de l'imprégnation de l'environnement et du corps humain est à la fois confirmée par les analyses de produits alimentaires et taux de cadmium urinaire faits pour la troisième étude de l’alimentation totale (EAT3) de l’Anses : En 2025, 23 à 27 % des enfants (et 1,4 à 1,7 % des adultes) dépassent la dose journalière tolérable de cadmium par l’alimentation, tandis que l’étude de biosurveillance ESTEBAN a révélé que 47,6 % des 18‑60 ans excèdent le seuil critique de cadmium urinaire, un niveau encore supérieur à celui observé dix ans plus tôt. L’expertise de 2026 confirme donc, pour une part de la population française, une imprégnation cumulée par le cadmium calculée sur la vie entière dépassant les valeurs sanitaires repères biologiques (sang, urines), Or, cette valeur a été conçue pour limiter les effets « irréversible » de la bioaccumulation du cadmium ; au-delà, sans mesures, des effets néfastes sont probables pour une part croissante des français.

Ce travail confirme que les aliments les plus contributeurs sont les produits céréaliers (« céréales du petit-déjeuner, pain et produits de panification sèche, viennoiseries, pâtisseries, gâteaux et biscuits sucrés, pâtes, ainsi que le riz et blé raffinés, les pommes de terre et certains légumes »)[20], contaminés via les engrais phosphatés et lisiers épandus sur les sols agricoles, notamment les engrais minéraux phosphatés importés à teneurs élevées.

Le rapport s'appuie sur la première modélisation complète faite dans le pays des expositions multivoies (alimentation, eau, air, tabac, etc.) sur le cycle vital, qui a confirmé la hausse des imprégnations observée par les rapports antérieurs depuis 2006-2007, et la prédominance de l'origine alimentaire de ce cadmium. Il contient aussi une analyse socio-économique des leviers d’action, priorisant l’application immédiate des seuils de 2019 (flux maximal 2 g Cd/ha/an ; < 20 mg Cd/kg P₂O₅ pour engrais phosphatés), et une diversification des sources phosphatées, décadmiation, étiquetage, pratiques agricoles optimisées (variétés résistantes, phosphore endogène) et révision des teneurs maximales réglementaires pour produits importés.

Il recommande aux consommateurs de limiter les céréales, pains et pâtes, et d'urgemment « agir dès présent à la source. Ce rapport s'inscrit dans la continuité des alertes antérieures de l'Anses (2019 : VTR 0,35 µg/kg/j ; 2011 : EAT2) mais il actualise et confirme les preuves, et priorise l’engagement multi-acteurs pour une base de données nationale de suivi, visant à prévenir une « bombe sanitaire ».

Le rapport 2026 de l'ANSES est critiqué pour avoir ignoré des informations qui montrent que les produits issus de l'agriculture biologique sont moins contaminés que ceux issus de l'agriculture intensive, au point d'affirmer faussement que le bio est « potentiellement tout aussi impacté que l’agriculture conventionnelle »[21].

Pourquoi la France est-elle plus touchée que les autres pays

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Les retombées issues de la pollution de l'air ont beaucoup diminué dans ce pays, y compris depuis le début des années 2000 grâce à la règlementation et en raison de la désindustrialisation, mais elles représentent encore 14 % des apports en cadmium dans les sols agricoles (conte 48 % dans l’air et de 69 % dans l’eau dix ans plus tôt) ; par ailleurs, « les matières fertilisantes représentent en moyenne plus de 80 % des apports en cadmium aux sols agricoles. Les engrais minéraux phosphatés sont la première source (55 %), suivis des effluents d'élevage (25 %), puis des boues et composts (5 %) » précise l'Anses[20].

La France présente plusieurs spécificités expliquant cette surexposition (près de 50 % des français sont concernés par un dépassement de la valeur toxicologique de référence ; la part des français concernés est passée de 3,7 % en 2006-2007 à 47,7 % en 2014)[20] :

  • l'agriculture y est en grande partie intensive et industrielle : plus de 80 % des apports de cadmium aux sols agricoles proviennent des matières fertilisantes, dont 55 % issus des engrais minéraux phosphatés, 25 % des effluents d’élevage et 5 % des boues et composts[20] ; Une vaste méta‑analyse internationale faite à l'université de Newcastle a comparé la composition nutritionnelle et les niveaux de contaminants des aliments issus de l’agriculture biologique et de l’agriculture dite « conventionnelle » : les céréales biologiques — principalement le blé — présentent en moyenne près de deux fois moins de cadmium (‑48 %) que leurs équivalents produits en agriculture intensive[22]. Cette différence est cohérente avec les connaissances actuelles sur les sources de contamination : l’agriculture intensive utilise massivement des engrais phosphatés minéraux qui sont devenus , comme le souligne en 2026 l’ANSES, la principale source de pollution des sols de culture intensive en cadmium. De plus les données de 2014 sur lesquelles reposait la méta‑analyse sont désormais considérées comme conservatrices : selon l’ANSES (2026) la contamination des sols et l’imprégnation des populations — notamment des enfants — ont depuis continué d’augmenter en France[20] ;
  • Début 2026, la règlementation tolère encore en France des engrais minéraux phosphatés trop riches en cadmium (jusqu’à 90 mg de cadmium par kilogramme de P2O5), alors que le règlement (UE) 2019/1009 fixe une limite maximale de 60 mg/kg, et que l'Anses recommande maintenant une teneur maximale de 20 mg/kg (seuil qui permettrai de ne pas dépasser un apport de 2 g de cadmium/ha/an afin de contribuer à réduire l’exposition au cadmium par l’alimentation[20] ; de plus les effluents d’élevage (épandus sur les sols) ne font pas l’objet d’une réglementation spécifique au cadmium[23] ;
  • les engrais phosphatés utilisés en France proviennent essentiellement de roches sédimentaires d’Afrique du Nord (aux teneurs en cadmium souvent élevées, contrairement aux roches ignées d’Afrique du Sud ou de Russie, généralement beaucoup moins contaminées)[20].

Tests

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L’exposition au cadmium est évaluée par des dosages biologiques dans le sang, l’urine, les cheveux ou les ongles, ou, plus rarement, dans les tissus profonds[24].

Le taux urinaire (cadmiumurie) est largement le plus utilisé pour évaluer la charge corporelle totale, car l'urine est facile à récolter et il est réputé le mieux intégrer à la fois l’exposition récente et l’accumulation passée (charge corporelle cumulée, liée au stockage d'une partie du cadmium dans les reins et à sa demi-vie biologique très longue[24].

Le cadmium sanguin est transporté dans le sang fixé sur l’hémoglobine et des protéines soufrées dites métallothionéines[9]. Il reflète surtout une contamination/exposition très récente[24].

Les taux dans les cheveux et les ongles sont moins utilisés, car ces tissus peuvent être contaminés par des sources externes.

Des méthodes, plus coûteuses et à risque (biopsie) permettent de doser le cadmium dans le foie et les reins ou d'autres organes qui l'accumulent (os, pancréas, glande thyroïde, testicules et glandes salivaires)[9], mais elles sont moins utilisées[24].

Les « mesures tissulaires » (dans le foie et/ou le rein en général) sont exprimées en général en microgrammes par gramme (de poids sec, sauf précision contraire), ce qui permet de comparer les concentrations entre études. Les matrices biologiques liquides (sang, urine, sperme) sont exprimées en microgrammes par litre ou, pour l’urine, en microgrammes par gramme de créatinine (pour corriger l'effet « facteur de dilution »[24].

Norme et sécurité

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Les normes et valeurs de référence varient selon les organismes et les organes ou matrices liquides, et chez l'humain selon que l'on parle d'enfant ou d'adulte :

chez l’adulte (non exposé professionnellement), le cadmium sanguin se situe généralement en dessous de 1 µg/L et le cadmium urinaire en dessous de 1 µg/g créatinine, tandis que des « seuils d’intervention » plus élevés sont utilisés en milieu professionnel (pour notamment prévenir l'insuffisance rénale).

Les mesures tissulaires, rarement pratiquées en clinique, montrent des concentrations typiques de l’ordre de quelques microgrammes par gramme de poids sec dans le foie et de plusieurs dizaines à plus de cent microgrammes par gramme dans le rein chez les sujets âgés, reflétant l’accumulation progressive du métal au cours de la vie.

Ces différents indicateurs (idéalement utilisés conjointement), permettent d’apprécier l’intensité, la durée et les conséquences potentielles d’une exposition au cadmium.

En France

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La quantité moyenne annuelle de cadmium ingérée par personne et par an est plus élevée que dans la plupart des autres pays, évaluée à 12 mg. L'absorption par voie digestive de plus de 0,9 g ou par voie respiratoire (poussières) à des concentrations plus grandes que 200 mg·m-3 peut entraîner des troubles graves.

En France, la valeur limite d'exposition est fixée à 0,05 mg·m-3 pour les fumées d'oxyde.

La consommation de tabac (tabagisme actif ou passif) peut représenter jusqu'à 75 % de l'absorption humaine en cadmium quotidienne, parce que le tabac accumule naturellement le cadmium apporté par les engrais phosphatés, et parce qu'une fois inhalé sous forme de fumée, il dégrade les jonctions qui dans les cellules épithéliales pulmonaires forment une barrière étanche contrôlant le passage des substances ; le cadmium présent notamment dans la fumée de cigarette, perturbe cette barrière en désorganisant ces jonctions, facilitant sa pénétration dans le poumon (ainsi que celle d'autres molécules potentiellement toxiques)[25].

Aujourd'hui, les principaux risques d'intoxication sont liés aux expositions prolongées à de faibles doses de cadmium. Le cadmium était principalement absorbé par inhalation, se fixant ensuite à 30-40 % dans les reins, où il entraîne une perte anormale de protéines par les urines (protéinurie).

Sources d'exposition

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Le cadmium semblait autrefois quantitativement d'abord absorbé par inhalation et, à un moindre degré, par absorption gastro-intestinale. Il n’est pas ou très peu absorbé par la peau.

Hors de l’exposition professionnelle, on peut y être exposé via :

  • la fumée et les poussières perdues par certaines industries (métallurgie, recyclage des batteries au cadmium, engrais phosphorés). Les travailleurs peuvent être exposés aux émanations contenant du cadmium au cours de la fonte et de l'affinage des métaux, ou en respirant l'air des usines qui fabriquent des produits contenant du cadmium tels que les piles électriques, les revêtements, ou les plastiques. Il y sont aussi exposés au cours du brasage ou du soudage de métaux contenant du cadmium. Environ 512 000 travailleurs aux États-Unis chaque année séjournent dans des ambiances où une exposition au cadmium peut se produire. Cependant, des règlements qui fixent les niveaux admissibles d'exposition sont appliqués pour protéger les travailleurs et faire en sorte que les niveaux de cadmium dans l'air soient nettement en dessous des niveaux dont on pense qu'ils peuvent avoir pour conséquence des effets nocifs ;
  • la fumée de cigarette (la source principale de contamination de la population générale) ;
  • les engrais phosphorés de synthèse (ou naturels parfois), qui en contiennent beaucoup et qui polluent le sol et les nappes ; certaines sources de phosphates utilisés pour les engrais contiennent du cadmium dans des proportions allant jusqu'à 100 mg/kg et sont devenus une source majeur de contamination des aliments[26],[27], ce qui peut conduire à une augmentation de la concentration de cadmium dans les sols (par exemple en Nouvelle-Zélande)[28] et dans les envols de poussière agricole[29] ;
  • certains aliments, dont les champignons, ou encore les organes comme le foie et les reins, qui en contiennent souvent des taux très supérieurs aux normes, parce que le rôle du foie et des reins est justement de détoxifier l'organisme en captant le cadmium circulant dans l'organisme. Certains légumes (par exemple les épinards) et les céréales peuvent concentrer le cadmium. Les cultures de céréales sur sols acides favorisent la contamination du grain, avec cependant des différences significatives selon les variétés plantées. Le cheval en absorbe plus que les autres animaux.
    Les animaux sauvages ne sont pas épargnés, et peuvent être une source d'intoxication pour l'homme. En France, les plans de contrôles récents (2008) n'ont porté que sur un petit nombre d'échantillons ; pour le cadmium, ils montraient que c'est uniquement dans les viandes de gibier sauvage (7 échantillons de muscle sur 57 dépassaient la norme, ainsi que 9 échantillons de foie sur 56) que des dépassements de normes ont été constatés (non dans le gibier d'élevage)[30] ;
  • les cendres et résidus d'incinération, après combustion d'objets contenant du cadmium (peintures, PVC, etc. comme colorant, additif ou catalyseur) ;
  • dans les poussières et particules aéroportées contenant du cadmium et du carbonate de calcium, l’humidité modifie la spéciation du métal : une forte humidité de l'air entraîne la formation marginale de très fines particules de CdCO₃, tandis que la forme largement dominante reste le sulfate hydraté CdSO₄·xH₂O (avec x compris entre 1 et 8/3), en raison d'équilibres thermodynamiques et de la cinétique de dissolution de la calcite, qui favorisent la stabilité du sulfate de cadmium hydraté ; les spéciations observées dans les agrégats aériens diffèrent nettement de celles rencontrées lors de la capture des ions Cd²⁺ par la calcite dans le milieu aquatique, soulignant l’influence déterminante des conditions atmosphériques et de l’humidité sur la chimie atmosphérique du cadmium dans les aérosols[29].

Les lichens, les mousses et les champignons peuvent accumuler des doses très élevées, voire mortelles, de cadmium et d'autres métaux lourds, faisant de ces espèces de bons bioindicateurs de l'état de pollution de l'environnement (quand elles y ont survécu), mais aussi des sources de contamination des fumées d'incendies de forêt.

Pollution industrielle

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Dans les années 1950 et 1960, l'exposition industrielle au cadmium était élevée. De graves problèmes de toxicité ont été la conséquence de l'exposition à long terme à des bains d'électrolyse contenant du cadmium. Depuis les années 1990, suite à la désindustrialisation et à la réglementation qui a réduit les valeurs limites d'exposition au cadmium dans l'industrie, dans la plupart des pays industrialisés, les émissions industrielles de Cd ont fortement diminué, au début des années 2010, en France par exemple, selon le Citepa, elles restent largement dominantes juste devant les émission agricoles et liées à la sylviculture ; et de nombreux décideurs sont tombés d'accord sur la nécessité de réduire encore l'exposition. Lorsqu'on travaille avec le cadmium, il est important de le faire sous une hotte pour se protéger des fumées dangereuses. La soudure à l'argent, par exemple, qui contient aussi du cadmium, doit être faite avec précaution.

L'accumulation de cadmium dans l'eau, l'air et le sol est survenue en particulier dans les zones industrielles. L'exposition environnementale au cadmium a été particulièrement problématique au Japon, où de nombreuses personnes ont consommé du riz cultivé avec de l'eau d'irrigation contaminée par le cadmium. Les effluents et boues d'épuration urbaine et/ou industrielles épandues sur les champs ou en forêt, sont des sources parfois importantes de cadmium. Deux cultures expérimentales sur champ après épandage de boues d'épuration ont montré que ces épandages ont conduit à des teneurs proches des maxima autorisés[31].

Outre les fumeurs de tabac, les gens qui vivent près de sites contenant des déchets dangereux ou des usines libérant du cadmium dans l'air sont potentiellement exposés au cadmium contenu dans l'air ambiant. Toutefois, de nombreux États et les règlements fédéraux des États-Unis contrôlent la quantité de cadmium qui peut être rejetée dans l'atmosphère par les sites de déchets et les incinérateurs de sorte que les sites bien surveillés ne sont pas dangereux. La population générale et les personnes vivant à proximité des sites de déchets dangereux peuvent être exposées au cadmium par l'ingestion d'aliments contaminés, de poussières, ou d'eau provenant de rejets non contrôlés ou de rejets accidentels. De nombreux règlements et la possibilité de réaliser des mesures de la pollution ont permis la mise en œuvre de contrôles pour éviter de tels rejets.

Les accumulateurs au nickel-cadmium (NiCd) sont l'un des produits les plus populaires et les plus communs fabriqués à base de cadmium, et le sol peut être contaminé par leur enfouissement. En outre, l'inhalation du cadmium étant dangereuse, des risques potentiels sont à craindre avec les téléphones portables et sans fil : en particulier s'ils sont utilisés peu de temps après chargement (ce qui est moins fréquent avec les portables mais récurrent avec les téléphones sans fil), car les piles ou batteries rechargeables sont alors chaudes et dégagent souvent, même neuves, des vapeurs toxiques facilement inhalées de par la proximité avec les voies respiratoires. Face à ces risques et aux autres contaminations environnementales, les accumulateurs NiMH moins polluants et moins dangereux pour la santé, remplacent depuis 2008 les accumulateurs NiCd au sein de l'Union européenne.

Une expérience du début des années 1960 consistant à pulvériser du cadmium au-dessus de Norwich a été récemment déclassifiée par le gouvernement britannique, comme cela a été documenté dans un article de BBC News[32].

Manifestations cliniques

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Intoxications aiguës

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L’inhalation de fumées d’oxyde de cadmium (générées lorsque le cadmium métallique est porté à haute température). Il entraîne des symptômes semblables à ceux de la fièvre des fondeurs (état grippal débutant). Le traitement est uniquement symptomatique.

L’exposition à des niveaux plus élevés peut causer de sérieux dommages pulmonaires, voire la mort. Les fumées d'oxyde de cadmium sont des irritants pulmonaires sévères (dû à la taille de leurs particules), alors que les poussières de cadmium sont moins irritantes, leurs particules ayant une plus grande dimension. Les symptômes sont souvent de type pulmonaire (les signes cliniques étant le reflet de lésions allant de l'irritation rhinopharyngée et bronchique à l’œdème pulmonaire), mais peuvent être aussi des maux de tête, des frissons, des douleurs musculaires, des nausées, des vomissements, des diarrhées, etc. Les concentrations fatales de fumées varient de 40 à 50 mg·m-3.

Intoxications chroniques

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L'exposition et les effets varient selon le sexe[33].

L'exposition chronique au cadmium par inhalation ou ingestion a comme conséquence des atteintes rénales qui peuvent continuer de progresser même après la cessation de l'exposition[34],[35].

L'exposition de longue durée par inhalation à de bas niveaux peut causer une diminution de la fonction pulmonaire et l'emphysème.

L'absorption du cadmium par ingestion est quantitativement faible, mais l'exposition chronique à des niveaux élevés de cadmium dans la nourriture peut causer des désordres osseux graves, incluant l'ostéoporose et l'ostéomalacie[36].

L'ingestion à long terme, par une population japonaise, d'eau et de nourriture contaminées par le cadmium, a été associée à une condition incapacitante, la maladie itaï-itaï, c'est-à-dire « aïe-aïe »[37]. Elle se caractérise par d'intenses douleurs au dos et dans les articulations, de l'ostéomalacie (rachitisme adulte), des fractures osseuses et, occasionnellement, des défaillances rénales. Cette maladie affecte le plus souvent les femmes. La multiparité et une alimentation de pauvre qualité sont deux facteurs aggravants. La ménopause et l'ostéoporose peuvent aussi induire un auto-empoisonnement saturnin par relargage du plomb qui était fixé dans l'os (risque qui peut être réduit par un traitement hormonal[38]).

L'exposition à de faibles doses est également nuisible. Une faible exposition a aussi des effets osseux négatifs chez l'homme[39],[40],[41]. Les femmes de 53 à 64 ans sont à la fois les plus sensibles à la rétention du cadmium (qui semble ensuite diminuer légèrement) et à l'ostéoporose[40]. Chez la femme, le taux de cadmium urinaire est statistiquement corrélé à une diminution de la densité osseuse, négativement associée à l'hormone parathyroïdienne[42] (impliquée dans le métabolisme osseux) et positivement associée à la désoxypyridinoline urinaire (marqueur de résorption osseuse), y compris pour les femmes les moins exposées et n'ayant jamais fumé (le tabac est une des sources de cadmium)[40]. La gravité des effets osseux augmentait après la ménopause[40],[43]. Chez le rat le cadmium perturbe le système hormonal[44], et chez la souris, il aggrave la perte osseuse induite par un déficit hormonal[45]. Le cadmium affecte notamment l'hormone parathyroïdienne[46] et le métabolisme de la vitamine D[47].

Les effets testiculaires étaient démontrés chez l'animal à fortes doses expérimentales, avec une altération génétique constatée même à des doses inférieures aux doses toxiques chez la souris[48]. On a récemment montré que le cadmium est aussi un perturbateur endocrinien. Chez le rat, il interagit, aux seuils à ne pas dépasser pour l’OMS, avec les récepteurs des œstrogènes. À l'université de Washington (États-Unis)[49], des rats femelles dont on avait ôté par ablation les ovaires (afin que l’animal ne produise plus d’œstrogènes) ont été exposés à une injection hebdomadaire de cadmium à un taux qui est celui que l’OMS recommande de ne pas dépasser (5 et 7 microgrammes par kilogramme et par semaine). Quatre jours après la première injection, des effets pseudo-hormonaux étaient observés. Le cadmium dans le sang produit chez les rats femelles la pousse des glandes mammaires, ainsi qu’une augmentation du poids et de la taille de l'utérus. Les femelles gravides ont des petits dont la puberté survient plus tôt. Le lait peut être contaminé[50]. Cet effet hormonal pourrait expliquer certains troubles osseux (ostéoporose, fractures précoces…) observés au Japon chez les femmes atteintes de la maladie itaï-taï décrite en 1967. Les conclusions ne peuvent être directement extrapolées à l’homme, mais la question est posée. Les effets œstrogéniques sont à confirmer par des études sur d’autres modèles animaux et chez l’homme, notamment parce que le cadmium a été injecté dans le cas des rats, alors qu’il peut être présent chez l'homme sous des formes différentes et moins brutales (voie orale ou pulmonaire).

D'autres conséquences de l’exposition chronique au cadmium sont[réf. souhaitée] :

Une autre question est celle de la synergie ou potentialisation lorsque le cadmium est absorbé — ce qui est souvent le cas — avec d’autres toxiques. Les doses maximales recommandées par l'OMS (7 microgrammes par kilogramme et par semaine, et entre 3 et 5 microgrammes par litre pour la boisson) pourraient un jour être révisées, comme pour le plomb (qui pourrait agir en synergie avec le cadmium comme cause de troubles osseux et hormonaux[51]).

Voies de pénétration

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Les deux principales voies d'absorption sont l'inhalation et l'ingestion.

Inhalation et toxicité pulmonaire

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La voie pulmonaire est la plus importante et représente en milieu industriel 30 % des intoxications.

Les sels de cadmium les plus solubles (chlorures et oxydes) sont absorbés à environ 90-100 % ; les sulfures quant à eux sont absorbés à hauteur de 10 %. Cette absorption peut se poursuivre pendant plusieurs semaines même après une inhalation unique.

Apports alimentaires

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Environ 5 % du Cd ingéré passe la barrière intestinale (plus ou moins selon sa forme chimique). Ce taux d'absorption peut être augmenté lors de carences alimentaires en calcium, en fer, en zinc, en cuivre ou en protéines.

Chez une personne en bonne santé, « l’absorption du cadmium interviendrait essentiellement au niveau du duodénum du fait du faible pH. Le cadmium libre, dans le bol alimentaire, serait rapidement fixé par des métallothionéines ou des composants alimentaires. Ce complexe serait plus ou moins absorbé en fonction de sa stabilité à faible pH. Le cadmium ingéré serait alors retenu sous forme liée aux métalloprotéines dans les cellules de la muqueuse intestinale, puis éliminé dans les fécès lors de la desquamation des cellules (Nordberg et al., 1985). L’absorption de cadmium est saturable (Weigel et al., 1984) et dépend de l’hydro-solubilité des sels (CE, 2007). L’absorption digestive est plus importante chez les animaux de grande taille (jusqu’à 12 % chez les singes) que chez les rongeurs (1 à 2 %) (Nordberg et al., 1985) ».

L'absorption par voie per cutanée est faible (moins de 1% pour une exposition à une solution à 1 % de CdCl2 appliquée sur la peau de lapin rasée, pendant 5 semaines, ou chez la souris « hairless » pendant 2 semaines selon Kimura et Otaki (1972), sauf en cas d'excoriations.

Traitement

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L'exposition au cadmium doit être minimisée. Le traitement est essentiellement symptomatique. Le traitement de l'ostéoporose n'a pas de particularité.

  • un déficit en vitamine D pourrait aggraver une intoxication au cadmium, du moins sur un modèle animal[52], il doit être corrigé ;
  • de même pour le déficit en zinc. La relation biochimique entre le zinc et le cadmium se caractérise en effet par un antagonisme compétitif fondé sur une homologie électronique et structurale, le zinc agissant comme un agent protecteur contre la toxicité systémique du cadmium. En raison de rayons ioniques similaires, le cadmium utilise par mimétisme les voies de transport cellulaire du zinc (notamment les protéines ZIP et ZnT) et du calcium pour pénétrer dans les tissus. Un apport adéquat en zinc permet dans une certaine mesure de saturer ces transporteurs, réduisant ainsi la biodisponibilité et l'absorption intestinale du cadmium. De plus, au niveau intracellulaire, le zinc est le principal inducteur des métallothionéines (qui séquestrent les métaux lourds et notamment les ions cadmium libres pour former des complexes stables et inertes, limitant ainsi les dommages sur le foie et les tubules rénaux. Enfin, sur le plan de l'homéostasie osseuse, le zinc soutient l'activité enzymatique des ostéoblastes (via la phosphatase alcaline) et contrebalance l'effet pro-apoptotique du cadmium, tandis qu'une carence en zinc exacerbe la vulnérabilité aux pathologies telles que la maladie d'Itai-Itai en facilitant la substitution du cadmium dans la matrice minérale. Bien que le zinc atténue le stress oxydatif par son rôle de cofacteur de la superoxyde dismutase (Cu/Zn-SOD), son efficacité comme contre-mesure demeure limitée par la rémanence exceptionnelle du cadmium dans les tissus, dont la demi-vie biologique peut atteindre trente ans. L'OMS et l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), soulignent que le ratio Zn/Cd dans le régime alimentaire est un déterminant critique de la toxicité chronique du Cd (un apport déficitaire en zinc étant corrélé à une accumulation rénale accrue du cadmium)[53],[54].

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Voir aussi

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Liens externes

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Bibliographie

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Vidéographie

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